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Infección focal, afección focal y manifestaciones a distancia de focos dentarios infecciosos.


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RESUMEN

Analizaremos las características y opiniones actuales del controvertido tema sobre la "infección focal". Presentamos tres casos clínicos con síntomas y signos de diversos órganos de mayor o menor alteración y evolución, que desaparecieron al eliminar el foco dental o infeccioso.

Palabras clave: Patología focal, infección focal, afección focal.

ABSTRACT

The different opinions and characteristics about the controversial theme of the focal infections is analyzed by us. That way, we present three clinical cases , with general clinical synthomatology, which disappeared when focal infection was eliminated.

Keywords: Focal pathology, focal infection.


INTRODUCCION

Un foco infeccioso dentario, sinusal, amigdalino, genitourinario es susceptible de provocar a distancia lesiones localizadas o generalizadas. Siendo los streptococcus el principal germen responsable.

El tema de la afección focal ha sido y es todavía muy controvertido, existiendo tendencias a su favor, y otras en contra, que niegan su existencia. En la actualidad con los avances en el campo de la inmunología, se han abierto nuevos senderos de investigación que a través de unos años, podrían aportar nuevos horizontes a éste problema de la salud.(1)

Concepto

Se trata de una afección que aparece en distintas zonas del organismo, sostenida por un foco inflamatorio o irritativo originado por una infección clínica o subclínica, y mantenida por un foco primario que explica su acción morbosa a distancia.

El foco es un proceso inflamatorio, a menudo de origen infeccioso, crónico. Algunas veces se producen reacciones clínicas que provocan lesiones en órganos distantes(1-2).

El foco séptico primario o local, es una necrosis de los tejidos, localizado en la puerta de entrada de los gérmenes, en el cual éstos se multiplican. Si los gérmenes pasan a sangre podrán originar procesos tromboflebíticos que son causantes de sepsis.

Este foco primario está normalmente presente en la región dentaria, amigdalar, sinusal u otras regiones donde se desarrolla la enfermedad focal local, llegando a zonas o regiones lejanas, lugares donde se desarrolla una patología metastásica, llamada "foco secundario"(2-3). Existiría una asociación dinámica entre el foco y la enfermedad general, desapareciendo ésta tras la eliminación del foco primario (3-4).

Así, observamos cómo un proceso infeccioso crónico, casi siempre localizado en la región bucal, produciría una manifestación metafocal, lo que es igual a un cuadro patológico a distancia(2-13). Dichas manifestaciones suelen observarse con mayor frecuencia a nivel ocular ( uveítis, conjuntivitis, iridociclitis, queratitis), a nivel articular (reumatismos articulares), cardíaco (endocarditis), hermatológico, dermatológico o genitourinario, manifestándose casi siempre con estados subfebriles.

Etiopatogenia

Muchas son las causas que se han propugnado para explicar estos procesos patológicos a lo largo de los años, siendo la última que hemos conocido la de la inmunopatología, a la que tanto énfasis se da hoy en día(5-6).

De forma somera expondremos las diferentes teorías que tratan de explicar dicho fenómeno.


Teoría infecciosa

La piofagia, el pus deglutido pasa a la circulación general y la infección se fija sobre los órganos.

La instalación de pus, puede originar infecciones pulmonares.

La bacteriemia por metástasis a partir de focos dentarios infeccioso, se extendería por vía sanguínea. Es una explicación indiscutible de la causa de ciertas endocarditis bacterianas secundarias(5-7).

Teoría tóxica

Las endotoxinas liberadas después de la destrucción de los microorganismos, darían lugar a reacciones específicas.

Los antígenos provocan una reacción de tipo vascular y a distancia lesiones viscerales.(4,5,8)

Teoría nerviosa

La infección radicular dentaria provocaría una excitación del sistema neurovegetativo, y por vía refleja la lesión a distancia. Es importante conocer y comprender la importancia de los focos de evolución lenta (quistes, granulomas, periodontitis), porque las zonas periapicales están rodeadas de una red nerviosa simpática o parasimpática que pueden ser estimuladas, provocando a distancia importantes reacciones vasomotoras(6,8,9,11).


Teoría de alergia bacteriana

Existe sensibilización a un germen o toxina. Los argumentos clínico-biológicos experimentales, confirman esta hipótesis, en particular observadas en ciertas patologías reumáticas oculares, cutáneas, alopecia o renales. Los de otros órganos han sido mencionados párrafos atrás.

Hacemos hincapié a nivel renal, (por varias experiencias vividas) donde se observan nefritis crónicas rebeldes al tratamiento, siendo frecuente los estados subfebriles concomitantes(9-10)


Teoría inmunopatológica

El importante papel que ha jugado el streptococcus b hemoliticus, como causa de la enfermedad reumática por un mecanismo inmunológico, facilitó esta teoría(15-18).

En las necrosis pulpares o lesiones periapicales existen gérmenes y antígenos potenciales, y frente a ellos aparece una reacción del organismo en forma de respuesta inflamatoria inespecífica. Se ha podido comprobar que en la enfermedad apical aparecen involucradas tres reacciones de hupersensibilidad; una reacción de Arthus por inmunocomplejos, una reacción celular inmediata, y una reacción anafiláctica por hallazgos de Ig E y mastocitos en los tejidos. La implantación de antígenos en diversos órganos daría lugar a la formación local de inmunocomplejos, provocando daños en ellos, y finalmente la capacidad de producir una respuesta autoinmune, contra los tejidos del propio organismo, modificada la respuesta por el propio agente en sucesivas infecciones o respuestas cruzadas.

Diagnóstico

Se basará a través de la anamnesis, la exploración física y los exámenes complementarios. El interrogatorio al paciente a veces nos puede ocasionar sospechas, sobre todo si nos es remitido por reumatólogos, cardiólogos, oftalmólogos, nefrólogos o dermatólogos, por presentar algún signo en otros territorios del organismo.

¿ Qué actitudes debemos tomar ?

1.-Exploración bucal: dientes, periodonto, mucosa, amígdalas, glándulas salivares, nos pueden aportar una gran cantidad de información.

2.- Exploración de otras regiones del organismo, los cuales nos pueden ofrecer datos sobre anomalías clínicas regionales o sistemáticas.

3.- Analítica complementaria. Radiografías ( periapicales, oclusales panorámicos, sialografías).

Análisis de sangre el cual nos avisa, por alteraciones del hemograma, aumento de la V.S.G., leucocitosis, proteína C reactiva (+), pruebas de látex positiva, contrastes de la temperatura (febrícula) o hemocultivos.

Nosotros utilizamos hace años las pruebas de reactivación del foco, el llamado "Fenómeno del Segundo" ó de Huncke,(6) según el cual, al inyectar Impletol(novocaína-cafeína) alrededor de la región apical, se advertía la desaparición de las manifestaciones dolorosas secundarias debidas al foco. Para considerarla positiva, el éxito de la desaparición del dolor debía ser inmediata y mantenerse al menos durante ocho horas. Dicha prueba ha pasado hoy al olvido.

Manifestaciones Clínicas

Tabla I- Manifestaciones Cardiovasculares (1,2,3,8)

Sudocarditis subaguda padecida en:

- pacientes con valvulopatía aórtica o mitral.

Cardiopatías congénitas.

Enfermos portadores de prótesis valvulares.

El diagnóstico lo podemos efectuar por:

Antecedentes cardíacos

Aumento de la temperatura por causa inexplicable

Realización de hemocultivo

Examen inmunológico


Tabla II- Manifestaciones Pulmonares (5)

* Inhalación bacteriana

* Supuración pulmonar aguda o crónica

* Absceso pulmonar

Tabla III- Manifestaciones Digestivas (5)

* Gastritis

* Enterocolitis

Tabla IV- Manifestaciones Renales

* Producido por una alergia bacteriana o una irritación del sistema neurovegetativo

* Glomerulo-nefritis

Al realizar el tratamiento el paciente debe llevar siempre cobertura antibiótica a dosis masivas y no nefrotóxicas. Si la enfermedad requiere hemodiálisis debemos suprimir los focos infecciosos con anterioridad.(5,7,13)

Tabla V- Manifestaciones Reumáticas

Artritis agudas reumatoideas, por reactivación de focos infecciosos y la consiguiente diseminación de los mismos a distancia.(5)

Reumatismos inflamatorios subagudos del adulto. En estos casos las articulaciones se ven afectadas por mecanismos inmunológicos (inmunocomplejos circulares) y por irritación del sistema neurovegetativo.(12-16-17)




Tabla VI- Manifestaciones Oculares

Queratitis

Blefaroespasmos

Conjuntivitis

Todas estas entidades nosológicas están producidas por mecanismos reflejos o alérgicos.(5,12,13)

Tabla VII- Manifestaciones Cutáneas

Producidas por mecanismos alérgicos de ciertas patologías como son: - Edema de Quinke

- Eczemas

- Acné rosácea

Los fenómenos reflejos darían lugar a entidades como:

- Zonas o placas de alopecia

- Reacciones liquenoides (14)

Tabla VIII- Manifestaciones Neurológicas

- Irritación y neuralgias del trigémino(7)

- Dolor vascular (algias en racimo)

- Vértigos

- Cefaleas

Tabla XIX- Temperatura inexplicable

Un aumento de la temperatura corporal (febrícula)(9)

Se ha observado que una vez eliminado el foco infeccioso la temperatura desciende en un periodo que oscila entre las dos y cuatro horas posteriores al acto quirúrgico.


Tabla XX- Manifestaciones generales de los focos infecciosos dentarios

Son esencialmente dos: (2-13)

* Septicemia

* Tromboflebitis; bien de la vena facial, oftálmica, plexopterigoideo o seno cavernoso.(7)




Tratamiento

Este debe ir encaminado a eliminar el foco primario si el foco es de naturaleza endodóncica o periodontal, se puede ofrecer diversas actitudes.

1.- Actitud quirúrgica conservadora.

2.- Actitud quirúrgica radical: exodoncia.

La actitud tomada por el terapeuta debe ir condicionada a los criterios de riesgo.

a - Evaluación del riesgo, por presentar un foco infeccioso. Consiste en la evaluación de la cronología de la enfermedad, por la cual el paciente nos ha sido enviado.

b - Valorar el riesgo de una bacteriemia a partir de la patología del órgano dentario que se diagnostique.

Profilaxis

Si se puede desarrollar una bacteriemia, debemos administrar tratamiento antibiótico adecuado. Profilaxis antimicrobiana orientada a los microorganismos que se sospeche pudieran pasar a la sangre.

Debemos elegir agentes bactericidas, tales como penicilina ó cefalosporinas, eritromicina y a veces es útil el metronidazol.

Debemos dar protección desde una hora antes hasta seis horas después de la intervención, con el objeto de mantener niveles óptimos de antibióticos en sangre.

Conclusiones

Hemos descrito tres casos clínicos que han sido estudiados por nosotros a partir del curso académico 1995-96, exponiéndolos por creerlos de interés general. Además, hemos visto un vacío casi absoluto respecto a éstos procesos en los últimos años.

En nuestros años de ejercicio profesional, hemos tratado multitud de casos de enfermos afectados por procesos más o menos anodinos que, después de un conscienzudo examen, nos han llevado a un diagnóstico y tratamiento adecuados, buscando salud al enfermo.

Podemos concluir que una vez tratado el foco, estos procesos patológicos remitirieron en pocas horas, lo que producijo un bienestar al paciente, declarando éste su agradecimiento, dado la mejora en su calidad de vida.

Nosotros, llevados por los años transcurridos en el ejercicio de la profesión, estamos convencidos de la existencia de la "afección focal", aunque hemos de decir que debe reunirse una serie de subfocos para llegar a producirse.

Casos clínicos

Primer caso:

Mujer, 52 años, acude a consulta para realizarse una prótesis parcial removible inferior izquierda, refiere llevar varios años desdentada por exodoncias debidas a caries, por las cuales había tenido varios episodios inflamatorios e infecciones. Vistas las radiografías (ortopantomografía y apicales) observamos la existencia de una zona osteolítica, radiolúcida que abarca desde el 37 hasta la zona posterior desdentada (fig. 1a). En la inspección y palpación se aprecia una pequeña fluctuación, de la que por punción y aspiración se extraen 5cc de material líquido sanguinolento (fig. 1b). No le dolió. Diagnóstico clínico: quiste residual (fig.1c).

fig. 1a fig. 1b fig. 1c 

Refiere desde hace cuatro años, dolores en ambas rodillas y muñecas que le incapacitan en sus labores diarias. Presenta febrícula, 37-37'5 C; acudiendo a su médico donde le tratan de reumatismo. Después de realizar análisis de laboratorio, optamos por realizar exéresis quirúrgica del quiste residual que padecía. Bajo anestesia troncular se extirpa el quiste en su totalidad (fig.1d), cuya cápsula se extrae completa (fig. 1e y 1f). Se procede a la sutura de la incisión con seda 3/0 más tratamiento antibiótico, hielo local, citándola a la semana para proceder a la retirada de la sutura.

fig.1d fig. 1e fig. 1f 

En dicha visita, refiere haber desaparecido la febrícula y sus dolores disminuyen de tal forma que puede hacer labores domésticas, cosa que días atrás no podía realizar.

Se cita durante tres meses cada quince días, observando que el cuadro ha remitido. En la fecha actual han pasado dos años, encontrándose la paciente asintomática.

Segundo caso:

Varón de 34 años, acude a consulta por presentar abultamiento mandibular en zona 46-48, con dolor.

Joven de aspecto físico normal, asténico, introvertido y poco comunicativo. Refiere que hace cinco años tuvo una hepatitis C, hoy en día curada; pero, que desde hace cinco años tiene febrícula, visita varios médicos que opinan de diferente manera en cuanto al diagnóstico. El paciente es portador de gafas ya que desde hace dos o tres años ha ido perdiendo visión de forma progresiva, acude al oftalmólogo y diagnostica uveitis y dos dioptrías de miopía.

El paciente presenta cansancio, anorexia.

Se le realiza una ortopantomografía oral y se observa imagen radiolúcida amplia con resto radicular en su interior (fig. 2a).

Diagnóstico clínico: quiste radicular varios años de evolución. En el análisis de sangre, se observa VSG aumentada y leucocitosis. Se realiza anestesia troncular y se procede a quistectomía (2b) y eliminación del resto radicular (2c y 2d), sutura con seda 3/0 y antibioterapia; frío local, y dieta blanda durante varios días.

fig. 2a fig. 2b fig. 2c  fig. 2d

A los seis días se retira la sutura. Lo primero que nos dice es que su fiebre ha desaparecido. Tiene apetito, está más vital y optimista y viene sin gafas.

Se remite al oftalmólogo el cual comunica que el cuadro ha remitido.

Han pasado tres años y el paciente está asintomático.

Tercer caso clínico:

Paciente varón de 35 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No bebedor, fumador de 5-10 cigarrillos rubios diarios. Buena coloración de piel y mucosas, aspecto sano y hábito atlético.

Refiere padecer desde hace tres meses, decaimiento general y febrícula (37-37'5 ºC)Presenta placa de alopecia en región mentoniana (fig. 3a). Se le había practicado un tratamiento de conductos del 36 hacía dos años. Tras anamnesis y exploración de tejidos blandos y duros se observa dolor a la percusión en el 36, no existiendo supuración ni abombamiento de tabla ósea, sangrado al sondaje, ni movilidad alguna.

Tras realizar ontopantomografía oral se observa imagen radiolúcida que abarca las dos raíces de dicho diente (fig. 3b).

Se administró al paciente tratamiento antibiótico, anestesia troncular y se realiza incisión de Newmann total, levantándose un colgajo de espesor total, y procediendo a realizar la quistectomia.

Se sutura la incisión con seda 3/0. El material obtenido fue remitido a anatomía patológica donde emiten el diagnóstico de quiste odontogénico inflamatorio tipo radicular (fig. 3c). El paciente fue citado a los siete días para retirar la sutura, refiriendo notable mejoría y desaparición de la febrícula. De igual forma ha sido requerido periódicamente en la consulta, siendo motivo de un seguimiento especial por nuestra parte, pudiendo apreciar la desaparición progresiva de la placa de alopecia mentoniana y el crecimiento de vello en la zona referida.

 
fig. 3a fig. 3b fig. 3c 

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Prada EG, Pasetti P. Patología focal y focos infecciosos dentarios. Rev. Europea odontoestomatologia 1990; 5:365-368 
  2. E.Chimenos K.- La enfermedad focal en odontoestomatologia.Avances de odontoestomatologia 1992;8 :530-537 
  3. Sanchez Vera H. Infección focal: Su historia y evolución clínica. Anales Esp. de Odontoestomatologia 1974; 34: 157-183 
  4. Bascones Martinez A. Llanes F. Medicina Bucal. Ed.avances.1996- Madrid Vol I. 338-490 
  5. Jean Louis Achard. Les manisfestasiones de L'infection focale. Odonto-stomatologie 1988 Malone, Paris 95-99 
  6. Hermann Mathis. Problemas de la infección focal dental.Ed Mundi. Bs Aires 1957 Pag.69-70 
  7. Caballero Herrera R. Neuralgias secundarias del trifemino por causas odontíferas.Esp de Odonto-Estomatología. 1966.Barcelona, 1: 41-50 
  8. Strassburg H, Knolle G. Mucosa oral.Atlas a color de enfermedades. Ed. Herthan 1996 Madrid; 762-68 
  9. Seatiehes C, Michand J.Mida P. Recherche de Foyers infectienx d'origine dentaire. Re. odontoestomatologie.1988;1 (18):63-67 
  10. Lepovre M, Comisionat Y.Enfection focale d'origin dentaire.Stomatologie. 1970; 3: 1-12 
  11. Delaire J. Fare A. Manifestatione reflexes et nerveuse d'origine dentaire. Stomatologie 1970; 6.12 
  12. Claisse A. Manifestaciones oculaires et affecttions dentaires (a propos d'une observation).Rev. Francaise Gudol 1989; 4: 43-50 
  13. Romero Ruiz MM, Garcia Perla A. Problema de la infección focal, situación actual y presentación de un caso. Rev. Europa odontoestaomatologia 1992, 3; 315-18 
  14. Walsh L J, Davis MF, Xul J et al. Relationship between most cell degramulation and inflamation in oral cavity. J.oral Pathology Med. 1995.24 (6) 266-7 
  15. Mars E. Kaflan L. A clinical ma histopathology study of radicular cyst o sociated with primary molar. J Oral Pathol Med.1995 24 (10) ; 458-61 
  16. Becher J, Rerchart P, Ernst R et al inmunohistologische Waterguchungen von chronisch apricaten. Parothtitidem und radiculärea zystem. Dtsh. Zalmärtsl. Z. Hel 1985, 586 
  17. Brosch F. Beitrag zur Pathogenesis radikulären Zysten. Dtsd Zahnärzk. z. 12 (1975) 369 
  18. Hammer H: Unterzuchunpen Über du Pathogenese der radikulären zysten.Dtsch.Zalm - Mund Kierferherlla. 1. 1984: 319 
  19. Wierzba CB Bengaqui J. Complicationes oftalmique d'origine dentaire, Chir Den Fra 1989; 59:37-39 

Rafael Caballero Herrera(1), Viggo Adeler Megías(2), M. de J. Caballero Herrera(3), F. Valerón Rodríguez(4).

1.- Profesor titular de Patología Médica Bucal. Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona.
2.- Profesor Asociado de Odontología Integrada en Adultos. Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona.
3.- Médico - Estomatólogo. Ex Jefe de Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Residencia Virgen del Pino. Las Palmas.
4.- Licenciado en medicina. Alumno colaborador de Odontología Integrada en Adultos de la Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona.

Correspondencia: rode@infomed.es 


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